作者:廖花兰 作者单位:412000,湖南省株洲市人民医院
【摘要】 [目的]总结急性心肌梗死直接冠状动脉介入(PCI)术中并发症的观察与护理。[方法]选择32例急性心肌梗死病人行直接PCI术,严密观察术中存在或潜在的并发症,及时处理。[结果]对术中出现的并发症积极处理,及时诊治,未发生严重后果。[结论]认真做好术前准备,术中严密细致的观察和护理能大大减少术中并发症,促进病人早日康复。
【关键词】 急性心肌梗死;冠状动脉介入术;并发症;护理
直接冠状动脉介入术(PCI)即对急性心肌梗死(AMI)病人不进行溶栓治疗而直接对梗死相关血管(IRA)给予急诊PCI治疗[1,2]。它能使梗死相关血管得以早期快速充分开通,挽救严重缺血或濒临坏死的心肌,限制或缩小梗死面积,更好地保护左心功能,降低病死率。急性心肌梗死病人本身就有可能并发心源性休克、心力衰竭及心律失常等严重并发症,直接PCI时的风险更大,不可避免地会发生各种严重并发症。如不及时处理,可导致严重后果。我院于2008年月4月—2009年9月对32例急性心肌梗死病人行直接PCI手术,术中出现并发症 6例。现将护理报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
32例急性心肌梗死病人中,男19例,女13例,年龄42岁~82岁;心电图示急性下壁心肌梗死16例,急性广泛前壁心肌梗死10例,急性侧壁心肌梗死6例。平均DTB时间为85 min。
1.2 方法
急性心肌梗死病人尽快入数字减影血管造影室(DSA室),在局部麻醉下行冠状动脉造影,其中20例经桡动脉途径,12例经股动脉途径。6例病人术前安装临时起搏器。冠状动脉造影显示单纯右冠急性闭塞或次全闭塞14例,前降支急性闭塞或次全闭塞8例,回旋支急性闭塞或次全闭塞6例,三支血管病变4例,18例病人造影显示冠状动脉内有急性血栓。冠状动脉造影后马上对急性闭塞或次全闭塞血管行冠状动脉球囊扩张及支架植入术。
2 结果
本组病人直接PCI成功率100%。术中出现并发症 6例,其中迷走反射1例,严重心律失常1例,无复流1例,冠状动脉急性闭塞(边支闭塞)1例,造影剂过敏反应1例,低血压状态1例
3 观察与护理
3.1 心律失常的观察与护理
急性心肌梗死直接PCI过程中,常出现各种心律失常。常见的原因有:导管嵌顿堵塞冠状动脉或其分支;冠状动脉痉挛推注造影剂压力过大、时间过长、剂量过多;导管导丝刺激心室;冠状动脉多支严重病变;心功能差;电解质紊乱、酸碱平衡失调;再灌注损伤;球囊扩张阻断血流时间过长等。
3.1.1 心室颤动、持续性室性心动过速
是冠状动脉介入术中最严重、最危险的心律失常,如不及时抢救常引起病人死亡。一旦发生应立即抢救:①立即嘱病人用力连续咳嗽,以加快造影剂的迅速排空。②立即从左心室或冠状动脉内撤出导管、球囊或支架。③迅速进行电除颤或电复律:常以200 J~400 J(双向波除颤则为200 J)除颤或复律,可反复多次进行。④除颤无效时马上行胸外心脏按压。⑤药物治疗:胺碘酮3 mg/kg~6 mg/kg静脉推注,间隔15 min可重复1次;利多卡因50 mg~100 mg静脉推注,5 min可重复1次。⑥保持气道通畅,必要时行人工气管插管。护士应沉着应对术者的器械要求,在心室颤动时发生行紧急药物及复律救治的同时配合台上医生继续开通冠状动脉,当血运重建后心室颤动即会终止[3]。
3.1.2 缓慢性心律失常
如窦性心动过缓、一过性窦性停搏、房室传导阻滞,多与推注造影剂过多、压力过大、时间过长,造影剂在冠状动脉内排空延迟及导管插入过深、阻塞窦房结动脉有关,右冠状动脉操作时极易出现。如因右冠管操作引起并伴压力衰减,应立即回撤导管。可嘱病人用力咳嗽,以加速造影剂的排空,并在心跳出现长间歇甚至停搏时能维持胸腔内大动脉的压力和脑组织需要灌注,无效时可予阿托品0.5 mg~1.0 mg静脉推注,可反复几次。必要时可用异丙肾上腺素静脉推注。急性下壁心肌梗死病人如果心电图已提示窦性心动过缓、窦性静止、窦房阻滞、Ⅱ度以上房室传导阻滞时心动过缓应做好临时起搏术的准备。若为急性下壁心肌梗死并Ⅲ度房室传导阻滞或严重心动过缓,应在术前装好临时起搏器并保证临时起搏器的有效起搏。
3.1.3 室性期前收缩、短暂性阵发性室性心动过速
多为导管或导丝进入心室后刺激心室壁或导引钢丝进入冠状动脉较小的血管分支刺激心肌引发,此时应马上回撤导管或导丝,频发室性期前收缩、短暂性阵发性室性心动过速多自行消失,一般不会引起严重后果。
3.1.4 室上性心律失常
主要表现为房性期前收缩、心房颤动、心房扑动。冠状动脉介入手术中出现这些情况,一般与基础疾病有关,而与导管操作关系不大,一般不作处理。一旦心房颤动、心房扑动时心率过快引起血流动力学改变,可立即予50 J~100 J同步直流电复律。
3.2 再灌注损伤的观察和护理
缺血心肌再灌注损伤是指AMI病人在直接PCI开通梗死相关血管后数分钟内发生的急性严重心动过缓和低血压,或需电复律的严重室性心律失常,或IRA前向血流≤TIMI2级且除外因造影可见的血栓、栓塞、夹层或痉挛等所致的急性血管闭塞。心肌组织缺血缺氧性损伤不仅发生在缺血的当时,而且更主要地发生于血管再通时或之后,这时引起的损伤称为MIRI[3]。短时间缺血后再灌注发生心律失常的机会远远多于长时间缺血后再灌注。发病时间≤6 h和下壁心肌梗死分别是MIRI的独立危险因子。发病时间短则易发生MIRI,这可能反映了梗死区尚有较多的存活心肌。再灌注损伤可能与氧自由基、钙超载、心肌纤维能量代谢障碍、血管内皮细胞、一氧化碳、中性粒细胞、细胞黏附分子和细胞凋亡等有关。急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入术中发生的再灌注损伤主要表现为再灌注心律失常和心功能急骤减退,甚至死亡。再灌注心律失常可表现为:室性心动过速速、心室颤动、室性期前收缩合并非阵发性室性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、交界性逸搏心律、Ⅱ度以上房室传导阻滞。心功能减退的表现包括迷走反射、低血压、低心排综合征和心源性休克。
预防:急性下壁心肌梗死应在术前准备好临时起搏器;术中密切观察血压,保持收缩压在12.0 kPa以上,有利于冠状动脉灌注;准备好除颤器及急救药品,如阿托品、多巴胺、胺碘酮、利多卡因等。
3.3 低血压状态的观察与护理
为急性心肌梗死直接PCI治疗的严重并发症之一,常因为迷走反射、造影剂反应、过度地扩张血管、心脏压塞等,也可由于AMI并发心源性休克引起。长时间持续的低血压状态会加重心肌缺血,持续的组织低灌注也可能造成多脏器损伤,甚至最终导致病人死亡。病人表现为突然面色苍白、胸闷、心悸、恶心、头晕、眼黑、大汗淋漓、脉搏细弱、心率变慢(<40/min)、收缩压降至90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下,甚至测不到等休克症状。若禁食或禁水时间过长,术中失血较多,在血容量不足的情况下使用血管扩张药,急性冠状动脉闭塞引起的低血压,则表现为心率增快、出冷汗、脉搏细弱等。护士在术中应密切注意有创压力曲线变化,注意病人意识、生命体征及症状。直接PCI时球囊导管对冠状动脉的堵塞扩张可引起冠状动脉压降低,若压力下降明显或压力曲线不正常应及时提醒手术者。在冠状动脉内注入硝酸甘油时更应注意压力的改变。一旦出现低血压,应尽快明确原因,采取相应的处置措施。通常应加快液体的输液速度,保证足够的有效循环血量。怀疑为迷走神经张力过高引起的心动过缓和血压下降,需立即静脉注射阿托品0.5 mg~1.0 mg。观察造影图像,必要时借助B超,排除心脏压塞因素。若为心脏压塞,应准备行心包穿刺引流术。血压持续不升时尽快使用多巴胺,以3 mg ~5 mg静脉注射,然后以5 μg/kg~10 μg/kg静脉输注,维持血压在90/60 mmHg。对升压药无明显反应的心源性休克,应准备好主动脉球囊反搏仪(IABP)。
3.4 迷走反射的观察与护理
术中迷走反射为冠状动脉介入手术中常见的并发症,常因为紧张、局部穿刺时疼痛刺激及导管牵拉、压迫血管等引起。单纯心脏迷走神经反射表现为心室率突然减慢,由正常心率骤降至50/min以下,严重者出现交界性逸搏。而多数病人出现混合型,既有心脏症状,又有血管迷走反射症状,病人除心率下降外,还伴有全身虚脱症状:表现为面色苍白、大汗淋漓、脉搏微弱、血压下降、恶心、呕吐等休克症状。一旦出现迷走反射症状,立即暂停操作,待症状缓解后视病情再进行,同时加快输液速度,静脉注射阿托品1 mg,经上述处理3 min~5 min后血压仍偏低者可予升压药物多巴胺2 mg~5 mg静脉推注,效果不佳时阿托品可反复静脉推注。
3.5 造影剂变态反应的观察与护理
离子型碘造影剂在水溶液中不稳定,渗透压高,因此其碘变态的发生率明显高于非离子型碘造影剂。目前冠状动脉介入手术中用的造影剂基本上都为非离子型造影剂,其发生变态反应率低。但高敏病人如哮喘、荨麻疹、湿疹、其他过敏性疾病及对海鲜过敏者,尤其是对青霉素过敏的病人,更易发生变态反应,甚至发生过敏性休克。轻者表现为喷嚏、流涎、皮肤瘙痒潮红、荨麻疹或丘疹、寒战、声音嘶哑或不能出声、眼睑水肿、恶心呕吐或腹痛,重者表现为哮喘、喉头水肿、严重呼吸困难、血压下降、休克,甚至意识丧失、呼吸停止和心搏骤停。对造影剂变态反应应给予积极的治疗,防止病情进一步恶化。一般反应时常予地塞米松10 mg~20 mg静脉注射,同时可给予抗组胺治疗(如苯海拉明),可以拮抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌痉挛以及毛细血管扩张和通透性的增加,缓解荨麻疹、神经血管性水肿。常用药物有异丙嗪10 mg~25 mg肌肉注射或静脉缓慢注射。发生严重过敏性休克时,应立即给予肾上腺素1 mg皮下注射或静脉注射,若血压和心率恢复缓慢,可以将肾上腺素1 mg加入500 mL生理盐水中静脉输注维持。由于造影剂的清除排泄需要较长的时间,一旦发生过敏性休克,需要严密观察24 h以上,以免病情反复。
3.6 急性心包压塞的观察与护理
急性心包压塞是介入手术中的一种严重并发症。主要是由于导管导丝引起冠状动脉穿孔,或者球囊扩张或支架释放时造成冠状动脉穿孔。常发生于走形迂曲、钙化严重、慢性完全闭塞、分叉和成角病变或伴有心肌桥等行介入治疗时[2],急性心肌梗死直接PCI时的发生率较低,一旦发生则较凶险。常表现为血压急剧下降、脉压差减小、病人胸闷烦躁、呼吸困难,造影提示有造影剂外渗影,透视显示心包积液(心影搏动消失、半环状透亮带)。故手术中应密切注意指引导丝的走向,严密观察心电血压指标及病人情况。病人出现上述表现时应用球囊长时间扩张封堵破孔或血管近端,并给予鱼精蛋白中和肝素,对抗无效时要为病人准备带膜支架[4]。配合护士应马上准备好冠状动脉球囊、心包穿刺引流的物品(6F穿刺鞘、猪尾导管、穿刺针、引流袋及50 mL注射器),行心包穿刺引流术。严密监测病人生命体征、心包引流血的量及颜色。
3.7 冠状动脉急性闭塞及边支闭塞的观察与护理
冠状动脉急性闭塞是冠状动脉球囊成形术治疗最重要的并发症,可直接导致病人死亡、急性心肌梗死、心功能不全、恶性心律失常等。主要的冠状动脉闭塞临床表现急而凶险,病人多有剧烈胸痛或等同于胸痛症状,如胸闷、脸色苍白、烦躁、心悸、心率增快、血压下降。心电图相应的2个导联ST段抬高,或心电监护出现ST段明显抬高(跟术前相比),冠状动脉造影提示PCI的靶血管血栓形成或夹层撕裂,TIMI前向血流0级~1级。边支闭塞是指冠状动脉主支血管上的有意义的分支在PCI过程中发生了闭塞。病人可表现为一过性的胸闷不适感、胸痛及血压下降,有的病人较敏感,出现剧烈而持久的胸痛。造影发现边支血流变慢≤TIMI2级。护士在术中应严密监视心电监护,注意有无STT抬高。当出现急性闭塞时护士应临危不乱,积极稳定血流动力学状态。当血压低于80 mmHg、脉压差低于30 mmHg时应给予静脉输液,予多巴胺或间羟胺静脉注入,病人出现心力衰竭时应用毛花苷C等正性肌力药,准备好主动脉球囊反搏及临时起搏物品。积极协助医生恢复前向血流。准备好球囊、支架及各种性能的指引导丝。无论是血栓还是撕裂引起的急性闭塞,都可重新送入球囊再次扩张闭塞部位,选用较大直径的球囊,使撕裂的内膜贴回或挤碎血栓。出现夹层引起的急性闭塞,应立即于病变部位置入支架,选择与血管直径比为1∶1的支架覆盖整个撕裂部位。稳定病人情绪,安慰病人,消除紧张及恐惧心理。胸痛剧烈时可予吗啡镇痛。
3.8 无复流的观察与护理
无复流现象是直接PCI的一个非常棘手的并发症。造影显示靶血管机械性梗阻消除后出现造影剂停滞或减慢(TIMI血流0级~2级)。病人可出现胸痛及血流动力学的不稳定。再灌注损伤及远端微循环栓塞是导致无复流的重要原因。对于血栓负荷较重的急性心肌梗死病人进行直接PCI时可使用远端保护装置和血栓抽吸装置或其他滤网装置,可以防止血栓碎片或斑块碎片脱落到血管远端,减少无复流现象的发生。
4 讨论
直接PCI能早期开通闭塞的冠状动脉,挽救更多的心肌,使病人获益明显提高。而急性心肌梗死时机体处于一种应激状态,部分心肌坏死、水肿,电生理不稳定,所以急性心肌梗死的直接PCI手术比择期PCI的并发症发生率高。术中并发症的观察和护理至关重要。认真做好术前准备,尤其是药物准备。进入导管室时护士应仔细核对术前用药,是否服用负荷剂量抗血小板药物。导管室护士要熟知手术过程,只有具备较高的心脏介入的理论知识和放射影像知识及心电知识,才能对并发症有预见性,更积极主动地配合医生;具备良好的心理素质和应急能力。术中严密细致的观察,观察心电、压力监测结果和病人反应,及时发现并发症。在球囊扩张、造影、支架释放时易发生并发症,此时更应严密观察和监测,高度警惕并发症的发生,有预见性地做好抢救准备。导管室的抢救药品要齐全,抢救设备随时处于备用状态。急性心肌梗死直接PCI手术时可将阿托品、多巴胺、地塞米松等常用急救药抽吸好备用,吗啡、胺碘酮、利多卡因等药物备好。临时起搏器、除颤仪、吸引器、氧气、气管插管和主动脉球囊反搏仪应处于完好应急状态。急性心肌梗死直接PCI术中并发症的发生与操作者的技术水平以及病人个体情况密不可分,但术中的严密观察与护理可大大减少并发症的发生及危害。上述6例并发症病人经及时发现与处理后预后均良好。
【参考文献】 [1] 高炜,朱国英.冠心病介入治疗学[M].北京:科学出版社2006:15.
[2] 李彩英,李贤.急性心肌梗死病人行PCI的心理分析及护理对策[J].护理研究,2008,22(10C):27802781.
[3] 侯应龙,郭文怡,李新明.心脏介入诊疗并发症[M].北京:人民军医出版社,2007:15.
[4] 张进,彭岩松,吕东阳.高危冠心病病人冠状动脉介入治疗术中急救护理1 814例[J].中国实用护理杂志,2006,22(5):17. |