中国动脉硬化杂志 , Chinese Journal of Arteriosclerosis,
编辑部邮箱 , 2011年12期
 【作者】 郑东诞； 王秀玉； 杨春涛； 莫利求； 兰爱平； 胡芬； 郭润民； 沈宁； 陈培熹； 冯鉴强；

【Author】 ZHENG Dong-Dan1,WANG Xiu-Xu2,YANG Chun-Tao3,MO Li-Qiu4,LAN Ai-Ping2,HU Fen2,GUO Run-Min2,SHENG Ning2,CHEN Pei-Xi2,and FENG Jian-Qiang2 (1.Department of CCU in Huangpu Division,The First Affiliated Hospital,Sun Yat-sen University,Guangzhou,Guangdong 510700,China;2.Department of Physiology,Zhongshan Medical College,Guangzhou,Guangdong 510080,China;3.Department of Physiology,Guangzhou Medical University,Guangzhou,Guangdong 510182,China;4.Department of Anesthesia in Huangpu Division,The First Affiliated Hospital,Sun Yat-sun University,Guangzhou,Guangdong 510070,China)

【机构】 中山大学附属第一医院黄埔院区CCU科； 中山大学中山医学院生理学教研室； 广州医学院生理学教研室； 中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科；

【摘要】 目的探讨氧化应激是否通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。方法应用阿霉素处理大鼠胚胎H9c2心肌细胞以建立阿霉素心肌毒性的细胞模型。在阿霉素处理前60 min用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理H9c2心肌细胞以观察氧化应激在阿霉素心肌细胞损伤中的作用。应用CCK-8检测心肌细胞存活率;双氯荧光素酶染色及荧光显微镜照相术检测细胞内活性氧水平;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶的表达;亚甲基蓝显色法检测胱硫醚-γ-裂解酶活性。结果 5μmol/L阿霉素处理H9c2细胞24 h引起明显的心肌毒性,使细胞存活率降低。阿霉素在促进细胞内活性氧生成的同时,还抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性。N-乙酰半胱氨酸不仅抑制阿霉素对活性氧生成的促进作用,还减弱阿霉素的心肌毒性,并能阻断阿霉素对H9c2心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶表达及活性的抑制作用。结论活性氧可通过抑制心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。 更多还原

【Abstract】 Aim To explore whether oxidative stress mediates doxorubicin-induced cardiotoxicity by inhibiting cystathionine-γ-lyase(CSE) expression and activity. Methods H9c2 cells treated with doxorubicin were used as the model of doxorubicin cardiototoxicity.H9c2 cells were pretreated with N-acetly-L-cysteine(NAC) 60 min prior to treatment with DOX so as to examine the role of oxidative stress in DOX-induced injury.Cell viability was measured by cell counter kit-8.The level of reactive oxygen species(ROS)... 更多还原
【关键词】 氧化应激； 活性氧； 胱硫醚-γ-裂解酶； 阿霉素； 心肌毒性；
【Key words】 Oxidative Stress； Reactive Oxygen Species； Cystathionine-γ-Lyase； Doxorubicin； Cardiotoxicity；
【基金】 广东省科技计划基金项目(2010B080701035;2008B080703053)【分类号】R363

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