ERK1/2信号通路在Ang-(1-7)抑制AngⅡ诱导的NRK52E转分化中的作用
Role of ERK1/2 signaling pathway on angiotensin-(1-7) inhibit rat′s tubular epithelial myofibroblast transdifferentiation induced by angiotensinⅡ推荐 CAJ下载 PDF下载 不支持迅雷等下载工具，请取消加速工具后下载。
【作者】 王明勇； 袁波； 夏基毅； 陈枫； 陈庄； 刘建；

【Author】 Wang Mingyong1,Yuan Bo2,Xia Jiyi1,Chen Feng1,Chen Zhuang1,Liu Jian3(1.Medical Experimental Center,Affiliated Hospital,Luzhou Medical College,Luzhou,Sichuan 646000,China;2.Yibin First Pople′s Hospital,Yibin,Sichuan 644000 China;3.Departmen of Nephrology,Affiliated Hospital,Luzhou Medical College,Luzhou,Sichuan 646000,China)

【机构】 泸州医学院附属医院医学实验中心； 四川省宜宾市第一人民医院； 泸州医学院附属医院肾病内科；

【摘要】 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及ERK1/2信号分子在转分化过程中的作用。方法体外培养NRK52E,经Ang-(1-7)和AngⅡ(终浓度均为10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA的表达;干预72、96 h后,应用Western blot法检测P-ERK1/2表达水平的变化。结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin的表达显著减弱(P<0.05),α-SMA的表达显著增强(P<0.05),P-ERK1/2表达显著增强(P<0.05);同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin的表达显著增强(P<0.05),α-SMA的表达显著减弱(P<0.05),P-ERK1/2表达显著减弱(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠NRK52E表型转化,ERK1/2信号通路参与了肾小管上皮细胞转分化过程。 更多还原

【Abstract】 Objective To explore the role of ERK1/2 signaling pathway on angiotensin-(1-7) inhibit rat′s tubular epithelial myofibroblast transdifferentiation induced by angiotensinⅡ.Methods NRK52E were maintained and sub-cultured.The NRK52E cells were stimulated by angiotensin-(1-7) and angiotensinⅡ(both 10-6 mol/L),cultured for 24,48,72,96 h,we detected the expressions of E-cadherin and α-SMA by immunocytochemistry method;cultured for 72,96 h,ERK1/2,detected by Western blot.Results The cells,cultured for ... 更多还原

【关键词】 血管紧张素类； 血管紧张素Ⅱ； 肾小管； 上皮细胞； 细胞转分化；
【Key words】 angiotensins； angiotensinⅡ； kidney tublues； epithelial cells； cransdifferentiation；

【基金】 国家自然科学基金资助项目(30771008)

【文献出处】 重庆医学, Chongqing Medicine, 编辑部邮箱 , 2011年09期 【DOI】CNKI:SUN:CQYX.0.2011-09-003 【分类号】R692
【参考文献】
[1] 任韫卓; 郝军; 史永红; 高峰; 曹延萍; 韦金英; 段惠军;   TGF-β1激活smad信号通路影响人肾小管上皮细胞增殖与凋亡[J]. 重庆医学 2007年20期
[2] 张莉娜; 袁艳荣; 孙慧丽; 刘肖林;   AngⅡ、TGF-1β、MMP-1及T IMP-1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究[J]. 山东医药 2005年28期
【相似文献】
[1] 文晓彦!100730北京; 郑法雷!100730北京;   肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化中的作用[J]. 中华肾脏病杂志 1999年06期
[2] 李晓玫; 蔡琪; 王海燕;   急性肾小管坏死时肾小管上皮细胞损伤与修复的机理[J]. 中华肾脏病杂志 1999年04期
[3] 张梅; 李晓玫;   上皮细胞转分化的信号转导研究进展及其在肾小管的研究现状[J]. 生理科学进展 2004年03期
[4] 廖晓星; 唐洪林; 孙庭; 侯垒; 崔功静;   肾小管上皮细胞原代培养及鉴定[J]. 中国现代医药杂志 2004年05期
 [5] 李文歌; 陈香美; 程庆砾; 于力; 方傅博; 李楠;   用共培养体系观察缺氧肾小管上皮细胞对成纤维细胞的调节作用[J]. 中华内科杂志 1996年12期
[6] 朱辟疆;   急性肾衰竭发病机理及治疗的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志 2000年04期
 [7] 李娅!200025; 陈楠!200025;   肾小管上皮细胞与肾间质纤维化[J]. 上海医学 2001年02期
[8] 周乐友;   急性肾功能衰竭肾小管细胞和分子的发病机制研究现状[J]. 国外医学.泌尿系统分册 1996年05期
[9] 宋关斌; 俞为群; 王东; 吴雄飞;   肾小管上皮细胞与基底膜的粘附特性[J]. 医用生物力学 2000年02期
[10] 郭华; 邹万忠;   实验性肾小管间质纤维化中肾小管上皮细胞表型转化的研究[J]. 中华病理学杂志 2003年04期

中华医学之家：http://www.xinxi85.com

投稿信箱：zhyxzj85@163.com

联系电话：029--85327298     主编QQ：693891972